免疫相關(guān)研究，需要免疫細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)作為基礎(chǔ)。免疫細(xì)胞培養(yǎng)，除了相應(yīng)的培養(yǎng)基以外，還需要胎牛血清作為“營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)給"。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，≤3EU/ml，采自5-8月齡牛胚胎，澳洲血源，全程冷鏈運(yùn)輸。

由于分子模仿和心臟抗原特異性T細(xì)胞的中樞耐受性受損等因素，心臟容易受到自身免疫攻擊。自身免疫在病毒感染或腫瘤免疫治療引起的心肌炎發(fā)病機(jī)制中起主導(dǎo)作用。它也是許多其他心血管疾病的放大劑。由初始損傷釋放的隔離的心臟抗原逐漸擴(kuò)大自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞庫(kù)，進(jìn)一步攻擊心臟組織。這種連鎖反應(yīng)要么潛移默化地導(dǎo)致心力衰竭，要么在某些情況下導(dǎo)致功能迅速下降，死亡率很高流行病學(xué)研究表明，自身免疫性疾病患者患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加，心血管事件的結(jié)局更差

心肌梗死(MI)是一種常見(jiàn)的心血管事件，可引起廣泛的缺血性心肌損傷。目前的心肌梗死治療，如經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，提高了心肌梗死后的早期生存率。然而，心肌梗死仍然是心力衰竭的頭號(hào)原因持續(xù)的抗心臟自身免疫在心肌梗死后心力衰竭的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。缺血損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡釋放心臟抗原，通過(guò)活化的樹(shù)突狀細(xì)胞(DCs)引起自身免疫長(zhǎng)期以來(lái)，心臟抗原特異性CD4+ T細(xì)胞在心肌梗死后的修復(fù)中具病理作用最近，抗原特異性細(xì)胞毒性CD8+ T細(xì)胞也被證明在心肌梗死后的修復(fù)中起有害作用

心肌梗死引起的自身免疫是短暫的，通常在心臟愈合后消失。然而，目前尚不清楚mi誘導(dǎo)的自身免疫是如何受到限制的。

對(duì)心臟來(lái)說(shuō)，控制損傷性自身免疫是避免自身免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病的關(guān)鍵。然而，對(duì)于損傷性自身免疫如何在心臟中受到限制，我們知之甚少。

近日，發(fā)表在《Immunity》上的一篇標(biāo)題為：“Lymphatic endothelial transcription factor Tbx1 promotes an immunosuppressive microenvironment to facilitate post-myocardial infarction repair"的研究，揭示了一種未知的由Tbx1驅(qū)動(dòng)的心內(nèi)免疫抑制程序。

Tbx1是一種編碼T-box轉(zhuǎn)錄因子(TF)的DiGeorge綜合征基因。我們發(fā)現(xiàn)心肌梗死(MI)后淋巴內(nèi)皮細(xì)胞(LECs)誘導(dǎo)了深刻的淋巴血管生成和免疫調(diào)節(jié)基因表達(dá)變化。活化的LECs穿透梗死區(qū)域，作為心肌內(nèi)免疫中樞，通過(guò)趨化因子Ccl21和整合素Icam1增加耐受性樹(shù)突狀細(xì)胞(tdc)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)的數(shù)量，從而抑制自身反應(yīng)性CD8+ T細(xì)胞的擴(kuò)增，促進(jìn)修復(fù)性巨噬細(xì)胞的擴(kuò)增，促進(jìn)心肌梗死后的修復(fù)。模仿其時(shí)機(jī)和實(shí)施可能是治療自身免疫介導(dǎo)的心臟病的另一種方法。