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驅動腦瘤生長的新發(fā)現(xiàn),胎牛血清助力科研

更新時間:2023-03-07  |  點擊率:483

腫瘤細胞培養(yǎng)需要血清的支持,Ausbian系列血清,內(nèi)毒素含量低,澳洲血源,為科研助力。

惡性膠質瘤和其他無法治愈的膠質瘤一樣,具有高發(fā)病率和死亡率的特點,這是由于它們的侵襲性生長和耐藥性。

最近發(fā)現(xiàn),膠質瘤細胞延伸超長的膜管突起,稱為腫瘤微管,它通過間隙連接,連接單個腫瘤細胞到功能和通信的多細胞網(wǎng)絡。它們在先進的無法治愈的神經(jīng)膠質瘤動物模型和人類樣本中始終被發(fā)現(xiàn)。值得注意的是,這些腫瘤細胞網(wǎng)絡通過頻繁的細胞間Ca2+信號實現(xiàn)多細胞通信,這部分受到神經(jīng)元輸入的影響。

此外,這些通信網(wǎng)絡可以在手術后自我修復,導致局部腫瘤復發(fā),網(wǎng)絡整合使腫瘤細胞更好地抵抗替莫唑胺化療和放療。

根據(jù)這些發(fā)現(xiàn),研究人員開展了,對這些腫瘤細胞網(wǎng)絡中的Ca2+通信模式的深入的生物學和數(shù)學研究,以更好地了解它們的基本結構和功能,并確定潛在的漏洞。相關研究發(fā)表在《Nature》上,文章標題為:“Autonomous rhythmic activity in glioma networks drives brain tumour growth"。

研究人員描述了,膠質母細胞瘤細胞網(wǎng)絡如何包括一個小的、可塑的高活性膠質母細胞瘤細胞群,這些細胞顯示出有節(jié)奏的Ca2+信號振蕩,并特別與其他細胞連接。

它們的自主周期Ca2+瞬變,先于其他網(wǎng)絡連接細胞的Ca2+瞬變,激活頻率依賴的MAPK和NF-κB通路。

數(shù)學網(wǎng)絡分析表明,膠質母細胞瘤網(wǎng)絡拓撲結構遵循無標度特性,周期性腫瘤細胞經(jīng)常位于網(wǎng)絡樞紐。這種網(wǎng)絡設計能夠抵抗隨機破壞,但很容易失去關鍵樞紐。通過選擇性物理消融周期性腫瘤細胞或通過對鉀通道KCa3.1(也稱為IK1、SK4或KCNN4)的遺傳或藥理學干擾來靶向自主節(jié)律性活動,會嚴重損害全身的信號通信。

總結:這導致整個網(wǎng)絡中腫瘤細胞的活力顯著降低,減少了小鼠的腫瘤生長,延長了動物的生存期。研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質瘤中存在一小群高可塑性、高活性的細胞群,顯示自主節(jié)律性的Ca2+振蕩,并以此與其他細胞連接,并以此激活周期性依賴的MAPK和NF-κB通路。另外,作者們通過對鉀通道KCa3.1的遺傳操作可以干擾該細胞群的自主節(jié)律活性,抑制腫瘤生長,成為了新的可能治療靶點。

膠質母細胞瘤網(wǎng)絡對周期性Ca2+活性的依賴產(chǎn)生了一個脆弱性,可用于開發(fā)新的治療方法,如kca3.1抑制藥物。


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