惡性膠質(zhì)瘤和其他無法治愈的膠質(zhì)瘤一樣，具有高發(fā)病率和死亡率的特點，這是由于它們的侵襲性生長和耐藥性。

最近發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)瘤細胞延伸超長的膜管突起，稱為腫瘤微管，它通過間隙連接，連接單個腫瘤細胞到功能和通信的多細胞網(wǎng)絡。它們在先進的無法治愈的神經(jīng)膠質(zhì)瘤動物模型和人類樣本中始終被發(fā)現(xiàn)。值得注意的是，這些腫瘤細胞網(wǎng)絡通過頻繁的細胞間Ca2+信號實現(xiàn)多細胞通信，這部分受到神經(jīng)元輸入的影響。

此外，這些通信網(wǎng)絡可以在手術后自我修復，導致局部腫瘤復發(fā)，網(wǎng)絡整合使腫瘤細胞更好地抵抗替莫唑胺化療和放療。

根據(jù)這些發(fā)現(xiàn)，研究人員開展了，對這些腫瘤細胞網(wǎng)絡中的Ca2+通信模式的深入的生物學和數(shù)學研究，以更好地了解它們的基本結(jié)構(gòu)和功能，并確定潛在的漏洞。相關研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Autonomous rhythmic activity in glioma networks drives brain tumour growth"。

研究人員描述了，膠質(zhì)母細胞瘤細胞網(wǎng)絡如何包括一個小的、可塑的高活性膠質(zhì)母細胞瘤細胞群，這些細胞顯示出有節(jié)奏的Ca2+信號振蕩，并特別與其他細胞連接。

它們的自主周期Ca2+瞬變，先于其他網(wǎng)絡連接細胞的Ca2+瞬變，激活頻率依賴的MAPK和NF-κB通路。

數(shù)學網(wǎng)絡分析表明，膠質(zhì)母細胞瘤網(wǎng)絡拓撲結(jié)構(gòu)遵循無標度特性，周期性腫瘤細胞經(jīng)常位于網(wǎng)絡樞紐。這種網(wǎng)絡設計能夠抵抗隨機破壞，但很容易失去關鍵樞紐。通過選擇性物理消融周期性腫瘤細胞或通過對鉀通道KCa3.1(也稱為IK1、SK4或KCNN4)的遺傳或藥理學干擾來靶向自主節(jié)律性活動，會嚴重損害全身的信號通信。

總結(jié)：這導致整個網(wǎng)絡中腫瘤細胞的活力顯著降低，減少了小鼠的腫瘤生長，延長了動物的生存期。研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)瘤中存在一小群高可塑性、高活性的細胞群，顯示自主節(jié)律性的Ca2+振蕩，并以此與其他細胞連接，并以此激活周期性依賴的MAPK和NF-κB通路。另外，作者們通過對鉀通道KCa3.1的遺傳操作可以干擾該細胞群的自主節(jié)律活性，抑制腫瘤生長，成為了新的可能治療靶點。

膠質(zhì)母細胞瘤網(wǎng)絡對周期性Ca2+活性的依賴產(chǎn)生了一個脆弱性，可用于開發(fā)新的治療方法，如kca3.1抑制藥物。

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