近日，科研人員利用腫瘤細(xì)胞體外培養(yǎng)技術(shù)，再腫瘤細(xì)胞中，揭秘了K-Ras基因與胰腺導(dǎo)管腺癌的關(guān)系，揭示了其中的關(guān)鍵因子，相關(guān)研究發(fā)表在《Advanced Science》上，文章標(biāo)題為：“PPDPF Promotes the Development of Mutant KRAS‐Driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma by Regulating the GEF Activity of SOS1"。

在ras基因中，K-Ras對人類癌癥影響很大，它好像分子開關(guān)：當(dāng)正常時能控制調(diào)控細(xì)胞生長的路徑；發(fā)生異常時，則導(dǎo)致細(xì)胞持續(xù)生長，并阻止細(xì)胞自我毀滅。

鳥嘌呤核苷酸交換因子(GEF) SOS1催化RAS上的GTP與GDP的交換。然而，GEF活性調(diào)節(jié)是如何發(fā)生的仍然是未知的。

該文章報(bào)道了PPDPF作為SOS1的重要調(diào)節(jié)因子的作用。

研究表明PPDPF在胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)中表達(dá)明顯升高，與PDAC患者預(yù)后不良和復(fù)發(fā)有關(guān)。過表達(dá)PPDPF促進(jìn)PDAC細(xì)胞在體外和體內(nèi)的生長，而敲除PPDPF則相反。胰腺特異性缺失PPDPF在KRASG12D驅(qū)動的PDAC遺傳小鼠模型中深刻抑制腫瘤發(fā)展。PPDPF可以綁定GTP，并將GTP傳輸?shù)絊OS1。gtp結(jié)合位點(diǎn)的突變嚴(yán)重?fù)p害了PPDPF的促腫瘤作用。一致地，介導(dǎo)SOS1- ppdpf相互作用的關(guān)鍵氨基酸突變顯著損害了SOS1的GEF活性。

因此，該研究展示了一個通過PPDPF-SOS1軸激活KRAS的新模型，并為PDAC提供了一個有前景的治療靶點(diǎn)。

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