是什么使癌細(xì)胞不同于我們體內(nèi)的普通細(xì)胞?這些差異可以用來打擊它們并使他們的活動癱瘓嗎?自19世紀(jì)中葉以來，癌癥研究人員一直在爭論這個問題。

特拉維夫大學(xué)(TAU)的一項新研究顯示出異常數(shù)目的染色體(非整倍性)-研究人員數(shù)十年來所知道的癌細(xì)胞的*特征-如何成為這些細(xì)胞的弱點。該研究可能會導(dǎo)致未來藥物的開發(fā)，該藥物將利用此漏洞消除癌細(xì)胞。

這項研究是在TAU薩克勒醫(yī)學(xué)院的Uri Ben-David博士的實驗室中與來自其他四個國家的六個實驗室合作進行的。它發(fā)表在《自然》雜志 上。

非整倍性是癌癥的標(biāo)志。正常的人類細(xì)胞包含兩組，每組23條染色體，一組來自父親，一組來自母親。但是非整倍體細(xì)胞具有不同數(shù)量的染色體。當(dāng)在癌細(xì)胞中形成非整倍性時，細(xì)胞不僅“耐受”它，甚至可以促進疾病的發(fā)展。非整倍性與癌癥之間的關(guān)系是在一個多世紀(jì)以前就發(fā)現(xiàn)的，早在人們知道癌癥是一種遺傳性疾病之前，甚至在發(fā)現(xiàn)DNA作為遺傳物質(zhì)之前就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了。

Ben-David博士認(rèn)為，非整倍性是癌癥中最常見的遺傳改變。本質(zhì)上，大約90%的實體瘤(例如乳腺癌和結(jié)腸癌)和75%的血液癌是非整倍體。但是研究人員對非整倍性如何促進癌癥發(fā)展和擴散的理解是有限的。

在這項研究中，研究人員使用了先進的生物信息學(xué)方法來量化大約1,000種癌細(xì)胞培養(yǎng)物中的非整倍性。然后他們比較了非整倍性水平高的細(xì)胞與非整倍性水平低的細(xì)胞的遺傳依賴性和藥物敏感性。

他們發(fā)現(xiàn)非整倍體癌細(xì)胞對有絲分裂檢查點(一種確保細(xì)胞分裂過程中染色體正確分離的細(xì)胞檢查點)的損傷顯示出更高的敏感性。他們還發(fā)現(xiàn)了非整倍體癌細(xì)胞敏感性提高的分子基礎(chǔ)。

該研究對于個性化癌癥藥物的藥物發(fā)現(xiàn)過程具有重要意義。延遲染色體分離的藥物正在臨床試驗中，但是尚不清楚哪些患者會對它們產(chǎn)生反應(yīng)，哪些患者不會。這項研究的結(jié)果表明，有可能將非整倍性用作生物標(biāo)記物，以鑒定對這些藥物反應(yīng)更好的患者。

“應(yīng)該強調(diào)的是，這項研究是針對培養(yǎng)物中的細(xì)胞而不是針對癌癥患者的。為了將其轉(zhuǎn)化為癌癥患者的治療，必須進行更多的隨訪研究。盡管如此，即使在現(xiàn)階段，該研究仍可能具有許多醫(yī)學(xué)意義。” Ben-David博士說。

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來源：生物幫

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